Depresia explicată prin prisma a ceea ce (mai) spun studiile recente

Depresia explicată prin prisma a ceea ce (mai) spun studiile recente

Despre depresie există deja foarte multă informație disponibilă în universul Web. Așadar, dacă ar fi să demonstrăm utilitatea în a reaborda subiectul, am realiza acest demers mai întâi pentru căutătorii de informație și pentru aceia cărora, în încercarea lor de a-și selecta informația căreia îi acordă atenție sub aspectul acurateței și credibilității sursei, au nevoie ca în spatele afirmațiilor să apară măcar un studiu științific care poate fi verificat, și pornind de unde, din aproape în aproape, poate fi aflată mai multă informație asupra unui anumit aspect particular. În spatele acestei condiții există fără îndoială, o poziție absolut respectabilă având în vedere impactul informațional și implicațiile ce pot decurge din anumite raportări față de un tip anume de simptomatologie emoțională și implementarea unor direcții de acțiune ca urmare a acestor convingeri proaspăt formate.

Este de asemenea de respectat și poziția cititorilor care ar putea considera că un astfel de material informativ devine mult mai incomod de citit când e presărat cu referințe la tot pasul. Acest neajuns este mai ușor de asumat în condițiile în care reamintim faptul că cercetătorilor care au pus în evidență experimental datele științifice respective trebuie să li se recunoască în orice circumstanțe acest drept intelectual, fie și într-un articol de popularizare. Singura concesie făcută înlesnirii lecturii constă în faptul că încercăm să ne limităm la o singură referință (și atunci când studiile care susțin același aspect sunt mult mai numeroase) și dacă este posibil, de limbă română. Aceasta întrucât, nevoia acută de informație se resimte mai degrabă la nivelul materialelor de calitate publicate în limba română (literatura în limba engleză, datorită faptului că reprezintă limbajul aproape universal de diseminare a rezultatelor cercetărilor științifice, abundă în informație).

Depresia, după cum certifică și studiile psihologice și de neuroimagistică mentală din domeniile adiacente, e responsabilă pentru deformări de gânduri (așa numitele distorsiuni cognitive la diferite niveluri), percepție și reprezentări despre sine, lume și ceilalți, pentru selectivitatea atenției, deformarea percepției și prelucrării mentale a informațiilor și a trăirilor emoționale, sau pentru alterarea imprimării și extragerii anumitor elemente din memorie. Toate acestea sunt determinate și întreținute de modificări ale manierei în care se activează și funcționează anumite sectoare și structuri ale creierului – fiind evidențiate și anumite modificări morfologice efective – responsabile de funcționarea unor glande și sisteme implicate în special în prelucrarea informațiilor cu relevanță emoțională, în generarea și gestionarea emoțiilor și a activității hormonale aferente.

Deformările de gânduri caracteristice depresiei menționate în debutul acestui material, sunt de mai multe tipuri (nivelurile distorsiunilor cognitive) în funcție de profunzime sau gradul de generalizare cu care se manifestă în toate compartimentele vieții și gândirii, de caracterul permanent sau tranzitoriu la care se manifestă, ușurința cu care pot fi puse în evidență, impenetrabilitatea la argumente sau rigiditatea la schimbare. Distorsiunile cele mai frecvente, mai superficiale (deci mai ușor de observat, de conștientizat și corectat) sunt reprezentate de gândurile automate distorsionate (deformate), urmate de un nivel intermediar reprezentat de convingeri sau concepții proprii (un fel de reguli și principii) despre cum trebuie să funcționăm și ce trebuie să facem, denumite convingeri dezadaptative (Beck, 1976 citat în Beck 2010) pentru că nu ne ajută să ne adaptăm și să funcționăm corespunzător în viață. Nivelul cel mai profund, greu accesibil, dificil de evidențiat și dificil de corectat întrucât este mai rezistent la argumente sau dovezi, este reprezentat de concepția de bază a acestor persoane despre ei înșiși, despre ceilalți, despre experiențele de viață trăite și reprezentarea despre viitor – denumite scheme negative (Beck, 1976) centrale – datorită faptului că stau la baza, sau le determină să se manifeste, pe celelalte două categorii menționate: ale convingerilor dezadaptative (care nu te ajută să funcționezi corespunzător, integrat cu mediul) și ale gândurilor automate distorsionate (Leahy și Holland, 2010). Imaginea de sine, reprezentarea despre propriile experiențe și așteptările unei persoane depresive în legătură cu ce va aduce viitorul, sunt toate negative. Acestea sunt credințele sale centrale din care decurg celelalte două categorii, dar care la rândul lor și întăresc – alimentând cu argumente despre cât de adevărate sau juste sunt – reprezentările centrale (pentru mai multe detalii vezi în limba română: Beck, 2010; David, 2006; Leahy și Holland, 2010) alcătuind un cerc vicios din care ieșirea, chiar și asistat, este de cele mai multe ori dificilă. Principalele categorii de gânduri automate specifice depresiei sunt reprezentate de: personalizare, stilul de gândire totul-sau-nimic/gândirea în alb-și-negru, desconsiderarea aspectelor pozitive și centrarea excesivă pe negativ, generalizarea, focalizarea pe judecată, prezicere (negativă), interpretarea catastrofică și citirea gândurilor (pentru o listă și descriere completă vezi Beck, 2010 sau Leahy și Holland, 2010).

Filtrarea selectivă a informației primite și interpetarea negativă reprezintă o altă particularitate a funcționării psihice tipic depresive care, în viziunea majorității studiilor (Dearing și Gotllib, 2009; Beck, 2008) este și responsabilă pentru instalarea depresiei, dar poate cel mai important din punct de vedere practic: contribuie la întreținerea acesteia odată instalată. Din evenimentele și informațiile existente în jurul lor, persoanele care suferă de depresie (experimentele pun mult mai clar și mai ușor în evidență aceste rezultate în cazul depresiei avansate) selectează subiectiv și se concentrează pe prelucrarea celor negative, le filtrează afară și le ignoră pe cele pozitive și percep informația negativă ca fiind mai negativă decât este de fapt, sau pe cea neutră drept negativă (Dearing și Gotllib, 2009), ceea ce denumim deformare sau distorsiune negativă. Simple afirmații ambigue, sunt interpretate negativ, dintre multitudinea de posibile înțelesuri și mesaje pe care acestea le pot purta, unele chiar pozitive sau multe dintre acestea neutre, sunt alese și sunt decodate  tocmai sensurile sau înțelesurile negative fără nicio îndoială în privința corectitudinii acestor interpretări. Decodarea negativă este dublată de convingerea în privința adevărului pe care îl poartă mesajul întrucât se și întrepătrunde logic cu o serie de argumente existente deja în mintea individului care susțin acestă conotație negativă. Există o serie de studii experimentale care prin intermediul creării unor situații de interpretat negative sau ambigue/neutre în contexte extrem de diferite, pun toate în evidență același tip de distorsiuni negative. Persoanele depresive prezintă o reactivitate mai ridicată a unei părți componente a creierului denumită amygdală. Dacă în plus de o amygdală super-reactivă, indivizii sunt în același timp, purtătorii variantei scurte a genei 5-HTTLPR (vezi și explicațiile de mai jos) realizează cele mai puternice deformări negative (Munafo et al., 2008). ”Consecința acestor prelucrări excesiv de negative este faptul că persoana devine depresivă.” (Leahy și Holland, 2010:18). Studiile realizate de Person și Miranda (1991, 1992 citați de autorii amintiți) întăresc afirmația că vulnerabilitatea la episoade depresive e determinată de convingerile dezadaptative ale indivizilor.

În completarea acestor evidențe științifice și mult mai importante în contextul în care discutăm despre ”echiparea psihologică” pentru o viață bazată pe speranță în viitor și o reprezentare pozitivă despre experiența proprie de viață, despre viitor și despre ceilalți oameni, sunt studiile care demonstrează că în timp ce persoanele psihologic sănătoase par ”programate genetic” să distorsioneze pozitiv situațiile de viață ambigue sau interpretabile (cele unde cauzele sau deznodământul nu este cunoscut în mod cert ca fiind unul negativ), indivizii ce prezintă nivele moderate ale depresiei fac cele mai corecte și mai apropiate de adevăr interpretări ale realității (Strunk, Lopez și DeRubeis, 2006; Moore și Fresco, 2007; Dobson și Franche, 1989; Carsona et al., 2010). Doar indivizii care suferă de depresie la nivele severe conform altor studii (Strunk, Lopez și DeRubeis, 2006; Sharot, Korn și Dolan, 2011), fac interpretări distorsionate în negativ față de modul în care se prezintă realitatea. Chiar dacă sunt numeroase studiile care îi declară pe indivizii ușor depresivi drept cei mai realiști și mai cu picioarele pe pământ în ceea ce privește reprezentarea despre lumea în care trăim, rezultatul în privința a cât de adaptativ (de ajutor în a te adapta și integra într-un mediu social sau profesional) sau util este un astfel de tip de percepție sau gândire pentru a te mobiliza să faci față dificultăților presupuse de traiul în societatea contemporană, este același: poate că e realist și corect dar nu te (prea) ajută. Indivizii psihologic sănătoși, prin acestă sistematică distorsionare către pozitiv și selectare a versiunii plauzibile celei mai pozitive (Sharot, Korn și Dolan, 2011; James et al., 2002; John și Coleman, 2009; Weinstein et al., 1996), chiar dacă nu și cea mai realistă sau mai plauzibilă în sine, sunt ”echipați psihologic” corespunzător pentru a face față cu succes provocărilor vieții și a înregistra succes social, personal și profesional fiind mai împliniți sau mai fericiți decât indivizii realiști. Ambele categorii de studii amintite mai sus cad de acord asupra aceluiași aspect: indivizii afectați de depresie, indiferent de nivelul la care sunt afectați, comparativ cu indivizii sănătoși din punct de vedere psihologic și emoțional, distorsionează în negativ. Cât de realiste sau acurate sunt reprezentările acestora devine un aspect secundar, mai ales în contextul în care nivelele de fericire sau satisfacție cu propria viață sunt net mai ridicate în cazul indivizilor clinic sănătoși care distorsionează pozitiv. Toate aceste distorsiuni ale atenției și interpretării evenimentelor și informațiilor ce îi înconjoară, în mod evident și periculos, hrănesc permanent cu argumente credințele negative menționate anterior despre experiențele proprii de viață trecute sau prezente, valoarea și competențele proprii (imaginea negativă de sine), imaginea negativă și lipsa de încredere în cei din jurul lor, sau în ce va aduce viitorul propriu.

Reactivitatea mai ridicată a amygdalei în cazul persoanelor depresive determină creșterea nivelurilor reactivității sitemului limbic la producerea unor evenimente (de regulă negative) cu relevanță emoțională, acesta comandând la rândul său creșterea resurselor de atenție alocate analizării acestor evenimente și a reamintirii unor evenimente similare cu relevanță emoțională (negativă). Această concentrarea selectivă pe aspectele negative ale experienței conduce la distorsiunile cognitive (deformările de gând, atitudini și concepții despre diferite aspecte) prezentate la începutul acestui material, precum exagerarea, personalizarea și suprageneralizarea, și mai departe, drept consecință, contribuie la formarea atitudinilor disfuncționale ale individului despre el însuși, referitoare la cât de acceptabil ca persoană, de corespunzător și demn de a fi apreciat este individul în cauză (Beck et al., 1963). Repetarea frecventă a acestor interpretări negative construiesc treptat, părerea despre sine conform căreia individul depresiv este lipsit de valoare, necorespunzător, de neiubit etc. (Beck, 2008).

Încă un element demn de menționat despre selectivitatea cu care extragem informație din mediul care ne înconjoară pus în evidență de studiile de psihologie cognitivă și socială, îl constituie așa numitul bias atențional confirmatoriu, constând în predispoziția/tendința de a selecta, a reține și a oferi credibilitate doar informațiilor și argumentelor care ne confirmă teorii și credințe pe care le avem deja despre realitate, despre noi și despre oameni și de a ignora mai degrabă informațiile care contrazic aceste credințe proprii (Baron, 2000). Reține însă atenția faptul că interacționând cu conținutul negativ al credințelor depresivilor și selectivitatea negativă a acestora, în timp ce în cazul persoanelor neafectate de depresie (și cu o reprezentare pozitivă despre ei înșiși) această distorsiune servește scopurile personale, în cazul depresivilor, ceea ce servește de fapt, acestă distorsiune, este doar natura negativă a convingerilor acestora despre ei înșiși. Raportată la un reper corect, această selectivitate confirmatorie a atenției nu este deloc utilă individului în cauză, ca de altfel întreg ansamblul său de tipare de gândire.

Distorsiunile de extragere și codare din/în memorie reprezintă un alt neajuns major pe care îl dezvoltă indivizii care suferă de depresie (Beck, 2008) și care la rândul lor, contribuie la menținerea acesteia alături de distorsiunile de atenție și interpretare discutate în paragraful anterior, precum și distorsiunile de gânduri și convingeri atitudinale la diferite niveluri (prezentate la început). Evaluarea importanței sau gravității unui eveniment de viață petrecut deja este distorsionată către negativ. Poate cel mai important aspect îl constituie faptul că reevaluarea ulterioară după codarea în memorie, a acestor semnificații este blocată (sau foarte slabă)(Beck, 2008) însemnând că, în timp ce ceilalți indivizi reevaluează la anumite periode de timp, experiențele negative prin care trec și le (mai) procesează într-o manieră cât mai constructivă cu putință în situația dată, modificându-le, drept rezultat, semnificația pe care le-au atașat-o inițial, în cazul depresivilor această reevaluare este foarte slabă dacă nu chiar inexistentă. Drept urmare, nu puține sunt persoanele depresive care par ”să nu mai treacă peste” ceva (evenimente de mică sau mare amploare în aceeași măsură, după același mecanism) de exemplu doliu/dispariția din viață a unui apropiat, despărțiri sentimentale, evenimente traumatice ale copilăriei sau adolescenței, infidelități, indiscreții etc. În absența acestei reevaluări, re-examinării situației și a celor implicați, urmată de revizuirea severității semnificației atașate după ce a trecut un anumit interval de timp, aceeași manieră de ne-procesare completă și sănătoasă a evenimentelor negative de viață este păstrată și în viața de adult. Persoanele care prezintă o reactivitate mai redusă a amygdalei, combinată cu o activitate a sectorului orbito-frontal mai ridicată, atenuează evaluarea negativă a unui eveniment negativ din viața lor, deci procesează mai bine și se împacă mai bine cu rezultatul (Johnstone et al., 2007). Persoanele depresive prezintă dimpotrivă, tocmai o amygdală mai reactivă și o activare mult mai slabă în cortexul orbito-frontal (vezi detalii mai jos). Acest fapt explică foarte bine și de ce retrăirea mentală a unui eveniment negativ din viața lor (și să ne amintim că obișnuiesc să facă asta mult mai frecvent decât indivizii clinic sănătoși), datorită absenței reevaluării și atenuării negativității semnificației pe care această reexaminare ar aduce-o în cazul indivizilor neafectați de depresie, produce de-a lungul vieții, aceeași suferință nemodificată în intensitate. Drept urmare, pe măsură ce aceste experiențe negative în mod inevitabil, se pot acumula odată cu înaintarea în vârstă, suferința emoțională crește și indivizii în cauză dezvoltă încă din faze timpurii ale depresiei, o suprasenzitivitate și sensibilitate la suferință, trăind suferințe de amploare exagerată (Johnstone et al., 2007).

În timp ce majoritatea persoanelor procesează cognitiv și emoțional evenimentele negative de viață prin intermediul acestor reevaluări și atenuări de semnificație negativă, aidoma unui sistem imunitar care vindecă de la sine rănile fizice atât timp cât ele nu depășesc un anumit prag de severitate al afectării organismului, constituind un (fel de) ”sistem imunitar sufletesc” sau emoțional (ca sa menținem analogia), în cazul persoanelor afectate de depresie în absența acestor mecanisme de re-analiză, raportare diferită la evenimentele trecute și transformarea lor în experiență (viitoare bază de date de soluții pentru rezolvarea de probleme), aceste ”răni sufletești” rămân deschise (nevindecate). De-a lungul vieții se acumulează răni noi, iar efectul însumat al ”durerii sufletești” percepute subiectiv provenită de la toate aceste ”răni” este în mod evident, mai mare. Acestă analogie cu sistemul imunitar uman sperăm că oferă o reprezentare cel puțin suficient de plastică, a consecințelor neprocesării corespunzătoare a evenimentelor de viață negative. Amygdala este oricum responsabilă și pentru evaluarea, selecția și stocarea în memorie a evenimentelor care au încărcătură emoțională, drept urmare atunci când activitatea acesteia este perturbată, o serie de consecințe decurg de aici și în privința stocării în memorie.

Și dacă tot am amintit de ”responsabilitățile” amygdalei, întrucât tulburările de anxietate au la bază responsivitatea exagerată a amygdalei cu semnale de alarmă, ca și când depresia în sine nu era o problemă suficient de dificil de gestionat, aceasta apare cel mai frecvent, în comorbiditate cu una sau mai multe dintre tulburările anxioase, însemnând că majoritatea depresivilor dezvoltă, mai devreme sau mai târziu, și una dintre tulburările de anxietate. Ca să fim cât se poate de exacți (pentru căutătorii de informație) hiperactivarea în cortexul prefrontal dorso-lateral drept e responsabilă cu balansarea corespunzătoare a atenției, în timp ce slaba activare a cortexului prefrontal dorso-lateral drept dar și a celui stâng, răspunde pentru evaluarea emoțională negativă (Grimm et al., 2008).

Cum nu puțini cititori au pregătire medicală (și nu numai), ne imaginăm că a ne limita doar la descrierea unor simptome și a unor mecanisme cognitive nu reprezintă cel mai convingător demers. Așadar, manifestările descrise anterior privite prin prisma suportului fiziologic se prezintă în linii mari, astfel:

Principalele modificări la nivelul creierului evidențiate de către studiile bazate pe neuroimagistică (în special folosind rezonanța magnetică) în cazul persoanelor ce suferă de depresie (chiar și după un singur episod depresiv major (Ye et al., 2012)) constau în reducerea concentrării materiei cenușii în diverse regiuni ale creierului comparativ cu persoanele sănătoase, și respectiv a volumului materiei cerebrale gri în altele. Pentru cei interesati, zonele în cauză sunt reprezentate de către: zona dreaptă medială și respectiv stângă laterală a cortexului orbito-frontal, cortexul prefrontal dorso-lateral drept – cu cat mai redusă densitatea materiei cenușii cu atât mai ridicat nivelul depresiei (Ye et al., 2012) – polul temporal bilateral, girusul superior temporal drept, cortexul anterior insular (bilateral), girusul parahipocampic drept și cerebelul stâng (Peng et al., 2011) (pentru mai multe detalii vezi Ye et al., 2012; Peng et al., 2011; Grimm et al., 2008 etc.). Cercetătorii continuă încă dezbaterile cu privire la cauzele patologiei care stă la baza tulburării de depresie majoră, între ideea că acestea s-ar datora de fapt funcționării integrate defectuoase a unei regiuni a creierului sau mai degrabă, cum o demonstrează punctual atâtea studii până în 2012, funcționării defectuoase a unei ”părți a unei anumite regiuni ce prezintă modificări structurale anormale” (Ye et al., 2012:4036). Principala patologie fiziologică la nivelul creierului constă în implicarea disfuncțională a părții drepte prefrontale a cortexului și lipsa de activare a circuitului specific părții medial-lateral-ventrale stângi care răspunde tocmai de reglarea activării amygdalei la stimuli negativi (în general realizând procesarea dinspre control către bază) și reevaluarea stimulilor și evenimentelor negative. În condițiile în care este afectată funcționarea optimă a amygdalei, acestă reevaluare este la rândul său afectată (Johnstone et al., 2007). Aproape toți indivizii suferind de depresie prezintă o activitate cerebrală prefrontală redusă (Siegle et al., 2007). Procesele neurofiziologice precum descompunerea și transportul ineficient al serotoninei sau secreția exagerată a hormonilor de stres de către axa hipotalamic-pituitară-adrenală (HPA) spre exemplu (pentru detalii vezi Beck, 2008; Mayberg, 2006) vin să completeze tabloul disfuncționalităților tipice în cazul persoanelor afectate de depresie. Întrucât amygdala este responsabilă pentru evaluarea negativității unui eveniment și în cazul persoanelor suferinde de depresie exagerează natura negativă a acestora, automat dictează secreția unei cantități mai mari de cortizol. De-a lungul timpului, repetându-se sistematic această suprasecreție se ajunge la hipercortizolemie responsabilă la rândul ei, pentru instalarea depresiei. Persoanele suferind de depresie de mult timp sunt caracterizate de hipercortizolemie (Parker et al., 2003). Mai ales cortizolul și mai ales în situațiile în care persoana se așteaptă mai degrabă să nu fie acceptată de către cei din jur și să fie izolată, este secretat în cantități exagerate declanșând simptomele depresive. Interpretarea negativă repetată a evenimentelor de viață și atașarea unei semnificații profund negative la codarea acestora în memorie, are un impact suplimentar asupra axei HPA și pune în mișcare ciclul descris anterior implicând sistemul serotoninergic super-reactiv și conducând drept consecință, la depresie (Beck, 2008).

Dintre multiplele aspecte pe care le controlează și le coordonează sectoarele amintite mai sus ale creierului, se află și responsabilitatea pentru ”testarea realității” (Beck, 2008) sau altfel spus, pentru testarea a cât de adevărate sunt aceste numeroase gânduri sau convingeri negative adânc înrădăcinate în mintea indivizilor depresivi. Așa să vă explicați de ce, aflați în anturajul acestor persoane, ajungeți de multe ori în situația de a le aduce numeroase argumente palpabile, din realitate sau din istoricul lor personal conform cărora, nu sunt de fapt adevărate unele dintre afirmațiile sau convingerile lor (spre exemplu: ”nimeni nu mă iubește”, ”nimănui nu-i pasă”, ”nici măcar Dumnezeu nu mă iubește”, ”nimeni nu mă place” – caracteristice schemei despre sine ”sunt de neiubit”; sau ”sunt un eșec”, ”n-am făcut nimic cu viața mea”, ”orice am încercat am eșuat”, ”nu sunt în stare de nimic” – aferente schemei despre sine ”sunt lipsit de valoare, nu sunt bun de nimic” și respectiv ”niciodată nu fac nimic bine”, ”eu nu sunt ca alți/alte băieți/fete”, ”nu știu să mă port cu fetele/băieții”, ”eu nu pot fi ca X”, ”oamenii reacționează prost în preajma mea” etc. pentru schema despre sine de inadecvare). Acestea sunt doar câteva exemple de afirmații centrale cărora instinctiv, le testați valoarea de adevăr în locul celor afectați de depresie, întrucât altfel ei par să fie convinși (și au și o colecție/selecție negativă de argumente) de propriul lor adevăr. Există o serie de alte credințe intermediare de care vorbeam în debutul acestui material și gânduri automate pe care de asemenea le demontați, pentru ei și în locul lor, mai ales prin intermediul raportării la realitate) mult mai frecvent, poate chiar zilnic. Astfel trebuie să vă explicați de ce, datorită acestor neajunsuri de slabă activare cerebrală, cel puțin pentru o vreme, trebuie să îi ajutați să testeze și să-și combată aceste gânduri negative, aspect la care, dacă  ar fi lăsați 100% pe cont propriu, sunt deficitari.

Beck (2008) subliniază faptul că vulnerabilitatea genetică interacționează cu cea neuro-chimică în menținerea vulnerabilității cognitive exprimate ca un sistem serotoninergic hiperactiv. Nu puțini sunt cei care se întreabă: există o predispoziție genetică către depresie? Există anumiți factori genetici care îi fac pe anumiți indivizi mai vulnerabili la declanșarea depresiei? Răspunsul este unul afirmativ. Există factori de vulnerabilitate care predispun, dar numai în interacțiune cu evenimente de viață negative (la vârste timpurii sau dublate de altele survenite în viața adultă) sau cu anumite tipare de formare și dezvoltare în copilărie și adolescența timpurie, contribuie la declanșarea depresiei. Pentru o sumarizare a studiilor pe acest segment vezi Beck (2008). Cele mai cunoscute elemente responsabile pentru vulnerabilitatea la depresie sunt: una sau două copii ale variantei scurte a genei 5-HTTLPR transportoare a serotoninei (Caspi et al., 2003) influențând reactivitatea amygdalei (Munafo et al., 2008), genotipul factorului neurotropic (Val/Met) singular sau în combinație cu varianta scurtă a genei 5-HTTLPR, genotipul Val/Val (Kaufman et al., 2006) etc. la care se adaugă structuri și tipare pentru procesări cognitiv emoționale și atitudinale defectuoase.

În faze avansate ale depresiei, manifestările episodice până atunci, declanșate de anumite evenimente, dar susținute de tipare de a gândi și reacții emoționale de fond/constante, se transformă într-o depresie severă. O depresie oarecum permanentizată, ”în care individul se scufundă cu toată personalitatea sa”, un stadiu în care simptomele sunt severe, iar situația internă care transpare în exterior, este la rândul ei atât de severă încât apare o relativă lipsă de receptivitate sau ”insenzitivitate la evenimentele exterioare”, un ”modul” în care se intră, caracterizat de o rețea foarte autoconservativă de ”scheme cognitive, afective, motivaționale comportamentale și fiziologice responsabile pentru întârzierea profundă, lipsa de plăcere, perturbarea somnului și a poftei de mâncare, precum și pentru aberațiile cognitive” (Beck, 2008:971). Tot Beck, a cărui contribuție științifică în înțelegerea genezei și menținerii depresiei a fost crucială, atrage atenția că odată intrat în acest stadiu și activată această rețea ea „devine relativ autonomă și nu mai răspunde la fel de mult la stimuli externi (…) resursele de atenție sunt alocate disproporționat de pe lumea exterioară individului către experiențele interne precum gânduri negative și tristețe (…), acest modul/stare corespunzând unei rețele neuronale ce include multiple arii cerebrale care sunt activate sau dimpotrivă prea puțin activate (când ar trebui să fie) în timpul manifestării depresiei” (Beck, 2008:971). Mai ales această descriere este de reținut atunci când dorim să înțelegem fie și parțial cum, în aceste stadii avansate, este posibil ca unii depresivi să nu mai răspundă la apelurile sau încercările exterioare de a le modifica reprezentarea despre viață și în absența unei supravegheri continue, se sinucid.

În plus, stăm la pândă vigilenți în a observa simptomele emoționale sau cognitive ale tulburării emoționale de tip depresiv (mult mai „colorată” în simptome și mult mai ușor de detectat din exterior) și ignorăm discreta tulburare de personalitate de tip depresiv, încă neintodusă în varianta IV a DSM – ultima variantă de manual publicată și adaptată în limba română în baza căruia se stabilesc diagnostice pentru tulburările emoționale și de personalitate în evaluările psihologice în prezent (versiunea V include și acestă tulburare printre tulburările de personalitate). În tulburarea de personalitate de tip depresiv problemele sunt mult mai stabile și mult mai discrete dacă nu se intră în contact verbal cu subiectul în cauză sau acesta alege să treacă toate dilemele și dificultățile personale sub tăcere. Tulburarea emoțională de depresie majoră se poate întâlni de asemenea sub două forme predilecte: cu dispoziție predominant iritabilă și cu dispoziție predominant melancolică.

De la a conștientiza potențiala manifestare a depresiei în cazul tău, în urma unei astfel de lecturi pe care ai găsit-o pe internet și până la a te vindeca de depresie mai sunt niște luni până la ani de efort, după caz. Dar primul pas e făcut, ți-ai pus întrebarea: Sunt prea multe similarități aici, dacă într-adrevăr aș avea depresie? Oamenilor le pasă de cei afectați de depresie. Trebuie să ai convingerea aceasta că există oameni dispuși să te asiste umăr la umăr în lupta ta, unii din raționamente și motivații personale, alții din raționamente exclusiv profesionale și alții dintr-o (foarte utilă ție) combinație între cele două.

Psiholog clinician și psihoterapeut Simona Mălăescu

Cabinet individual de Psihologie

Str. Card. Iuliu Hossu, Nr. 63, Ap.10

Cluj Napoca

• Baron, J. (2000), Thinking and deciding (3rd ed.), New York: Cambridge University Press.
• Beck, A.T. (1976), Cognitive therapy and the emoțional disorders. New York, International Universities Press.
• Beck, A.T. (2008), The Evolution of The Cognitive model of Depression and Its Neurobiological Correlates, American Journal of Psychiatry, 165:969-977.
• Beck, A.T., Sethi, B., Tuthill, R. (1963), Childhood bereavement and adult depression, Achives of General Psychiatry, 9: 295-302.
• Beck, J. (2010), Psihoterapie cognitivă: fundamente și perspective, Editura ASCR, Cluj Napoca.
• Carsona, R. Hollon, S., Sheltonc, R. (2010). Depressive realism and clinical depression. Behaviour Research and Therapy 48 (4): 257–265.
• Caspi, A., Sugden, K., Moffit TE, Taylor, A., Craig, I.W., Harrington, H.L. (2003), Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science 301:386-389.
• David, D. (2006), Tratat de psihoterapii cognitive și comportamentale, Polirom, Iași.
• Dearing K., Gotllib, I. (2009), Interpretation of Ambiguous Information in Girls at Risk for Depression, Journal of Abnormal Childhood Psychology, 37:79-91.
• Dobson, K., Franche, R.L. (1989), A conceptual and empirical review of the depressive realism hypothesis, Canadian Journal of Behavioural Science 21: 419–433
• Grimm, S., Beck, J., Schuepbach, D.,Hell, D., Boesiger, P., Bermpohl, F., Niehaus, L., Boeker, H., Northoff, G. (2008), Imbalance between Left and Right Dorsolateral Prefrontal Cortex in Major Depression Is Linked to Negative Emotional Judgment: An fMRI Study in Severe Major Depressive Disorder, Biological Psychiatry, 63:369 –376
• James S., Carroll, P., Grace, J., Terry, M. (2002), Exploring the Causes of Comparative Optimism. Psychologica Belgica 42: 65–98.
• John, Ch. Coleman, G. (2009), Optimistic Bias: What you Think, What you Know, or Whom you Know?. North American Journal of Psychology 11 (1): 121–132.
• Johnstone, T, van Reekum, C.M., Urry, H.L. Kalin, N.H., Davidson, R. (2007),  Failure to regulate: countrerproductive recruitment of top-down prefrontal-subcortical circuitry in major depresion. Journal of Neuroscience, 27: 8877-8884.
• Kaufman, J., Yang, B., Douglas-Palumberi, H., Grasso, D., Lipschitz, D., Houshyar, S., (2006), Brain-derived neurotrophic factor 5-HTTLPR gene interactions and environmental modifiers of depression in children, Biological Psychiatry, 59:673-680.
• Leahy, R., Holland, S. (2010), Planuri de Tratament și Intervenții pentru depresie și anxietate, Editura ASCR, Cluj Napoca.
• Mayberg, H. S. (2006) Defining neurocircuits in depresion: insights from functional neuroimagining studies of divers treatments, Psychiatric Annals, 4:258-267.
• Moore, M.T., Fresco, D. (2007), Depressive realism and attributional style: implications for individuals at risk for depression, Behavior Therapy 38 (2): 144–154.
• Munafo, M., Brown, S., Hariri, A. (2008) Serotonin transporter (5-HTTLPR) genotype and amigdala activation: a meta-analysis, Biological Psychiatry, 63: 852-857.
• Parker, K.J., Schatzberg, A.F., Lyons, D.M. (2003), Neuroendocrine aspects of hypercortisolism in major depression. Hormones & Behavior, 43:60-66.
• Peng, J., Liu, J., Nie, B., Li, Y., Shan, B., Wang, G., Li, K. (2011), Cerebral and cerebellar gray matter reduction in first-episode patients with major depressive disorder: A voxel-based morphometry study, European Journal of Radiology 80: 395–399.
• Sharot, T., Korn, Ch., Dolan, R. (2011), How unrealistic optimism is maintained in the face of reality, Nature Neuroscience, 14, 1475–1479.
• Siegle, G.J., Thompson, W., Carter, C.S. Steinhauer, S.R., Thase, M.E. (2007), Increased amygdala and decreased decreased dorsolateral prefrontal bold responses in unipolar depression: related and indipendent features, Biological Psychiatry, 61: 198-209.
• Strunk, D.R., Lopez, H., DeRubeis, R.J. (2006), Depressive symptoms are associated with unrealistic negative predictions of future life events. Behav. Res. Ther. 44, 861–882 .
• Weinstein, N.D., Klein, W. (1996), Unrealistic Optimism: Present and Future, Journal of Social and Clinical Psychology 15 (1): 1–8.